Yeni Tanı Çölyak Hastalarında Marsh Sınıflamasının Belirlenmesinde Trombosit İndeksleri
PDF
Atıf
Paylaş
Talep
P: 199-203
Haziran 2022

Yeni Tanı Çölyak Hastalarında Marsh Sınıflamasının Belirlenmesinde Trombosit İndeksleri

J Ankara Univ Fac Med 2022;75(2):199-203
Bilgi mevcut değil.
Bilgi mevcut değil
Alındığı Tarih: 26.03.2022
Kabul Tarihi: 07.06.2022
Yayın Tarihi: 30.06.2022
PDF
Atıf
Paylaş
Talep

ÖZET

Amaç:

Çölyak hastalığı, genetik olarak duyarlı bireylerde, diyetteki gluten tarafından uyarılan otoimmün ve enflamatuvar bir hastalıktır. Çölyak hastalığı tanısında en önemli tanı yöntemi histopatolojik inceleme ve Marsh sınıflamasıdır. Bazı enflamatuvar hastalıklarda ortalama trombosit hacmi (OTH), plateletkrit (PCT) ve trombosit/lenfosit oranı (TLO) ve nötrofil/lenfosit oranı (NLO) gibi sistemik enflamatuvar yanıt belirteçlerinin tanısal önemi olduğu bilinmektedir. Bu araştırmada amacımız, sistemik enflamatuvar yanıt belirteçlerinin Marsh sınıflamasını belirlemekteki önemini araştırmaktır.

Gereç ve Yöntem:

Gluten sensitif enteropatisi olan 250 hasta OTH, PCT, TLO ve NLO kullanılarak değerlendirildi. Hastalar 5 gruba sınıflandırıldı. Grup I: Marsh tip 1, Grup II: Marsh tip 2, Grup III: Marsh tip 3, Grup IV: artmış intraepitelial lenfosit, ayrıca bir grup kontrol grubu olarak belirlendi (Grup: V).

Bulgular:

Yeni tanı almış 250 çölyak hastası Marsh sınıflandırmasına göre Grup I (Marsh tip 1, n=109), Grup II (tip 2, n=11) ve Grup III (tip 3, n=130) olmak üzere 3 gruba ayrıldı. Ayrıca intraepitelyal lenfosit artışı olan 50 hasta (Grup IV) ile duodenum biyopsisi normal olan 150 hasta kontrol grubu olarak alındı (Grup V). Hastalar ve kontrol grubu OTH, PCT, TLO ve NLO değerleri yönünden karşılaştırıldı.

Sonuç:

OTH (8,7±1,07 vs 8,7±1,2 fL, p=0,922), PCT (0,24±0,06 vs 0,22±0,07, p=0,145) ve TLO (144,28±61,54 vs 148,59±89,71, p=0,711) değerleri, kontrol grubu ile karşılaştırıldığında farklılık göstermemektedir. Bu araştırmanın sonuçlarına göre, OTH, PCT, TLO, NLO’nun Marsh sınıflandırmasının belirlenmesinde kullanılması uygun değildir.

References

1
Lundin KE, Sollid LM. Advances in coeliac disease. Curr Opin Gastroenterol. 2014;30:154-162.
2
Bai D, Brar P, Holleran D, et al. Effect of gender on the manifestations of celiac disease: evidence for greater malabsorption in men. Scand J Gastroenterol. 2005;40:183-187.
3
Sategna C, Solerio E, Scaglione N, et al. Duration of gluten exposure in adult coeliac disease does not correlate with the risk for autoimmune disorders. Gut. 2001;49:502-505.
4
Niewinski MM. Advences in Celiac Disease and Gluten-Free Diet. J Am Diet Assoc. 2008;108:661-672.
5
Rubio-Tapia A, Ludvigsson JF, Brantner TL, et al. The prevalence of celiac disease in the United States. Am J Gastroenterol. 2012;107:1538-44; quiz 1537, 1545.
6
Ciclitera PJ, Evans DJ, Fagg NL, et al. Clinical testing of gliadin fractions on coeliac disease. Clin Science. 2004;66:357-364.
7
Marsh MN. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity (‘celiac sprue’). Gastroenterology. 1992;102:330-354.
8
Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: an evolving spectrum. Gastroenterology. 2001;120:636-651.
9
Ifran A, Haşimi A, Kaptan K, et al. Evaluation of platelet parameters in healthy apheresis donors using the ADVIA 120. Transfus Apher Sci. 2005;33:87-90.
10
Proctor MJ, Morrison DS, Talwar D, et al. A comparison of inflammation-based prognostic scores in patients with cancer. A Glasgow Inflammation Outcome Study. Eur J Cancer. 2011;47:2633-2641.
11
Bao F, Green P, Bhagat G, et al. An update on celiac disease histopathology and the road ahead. Arch Pathol Lab Med. 2012;136:735-745.
12
Lebwohl B, Rubio-Tapia A, Assiri A, et al. Diagnosis of celiac disease. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2012;22:661-677.
13
Goldman L, Schafer AI. Goldman-Cecil Medicine 25th edition vol: 1, Chapter: 140;929-931, 2016.
14
Freeman HJ, Chopra A, Clandinin MT, et al. Recent advances in celiac disease. World J Gastroenterol. 2011;17:2259-2272.
15
Kaplan MJ. Role of neutrophils in systemic autoimmune diseases. Arthritis Res Ther. 2013;15:219-228.
16
Yıldız F, Gökmen O. Haematologic indices and disease activity index in primary Sjogren’s syndrome. Int J Clin Pract. 2021;75:e13992. Epub 2021 Jan 19
17
Tezcan D, Körez MK, Gülcemal S et al. Evaluation of diagnostic performance of haematological parameters in Behçet’s disease. Int J Clin Pract. 2021;75:e14638.
18
Sen BB, Rifaioglu EN, Ekiz O, et al. Neutrophil to lymphocyte ratio as a measure of systemic inflammation in psoriasis. Cutan Ocul Toxicol. 2014;33:223-227.
19
Qin B, Ma N, Tang Q, et al. Neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) and platelet to lymphocyte ratio (PLR) were useful markers in assessment of inflammatory response and disease activity in SLE patients. Mod Rheumatol. 2016;26:372-376.
20
Fu H, Qin B, Hu Z, et al. Neutrophil- and platelet-to-lymphocyte ratios are correlated with disease activity in rheumatoid arthritis. Clin Lab. 2015;61:269-273.
21
Yuri Gasparyan A, Ayvazyan L, Mikhailidis DP, et al. Mean platelet volume: a link between thrombosis and inflammation? Curr Pharm Des. 2011;17:47-58.
22
Carrol ED, Thomson APJ, Hart CA. Procalcitonin as a marker of sepsis. Int J Antimicrob Agents. 2002;20:1-9.
2024 ©️ Galenos Publishing House