ÖZET

Amaç:

Alkolün sağlık üzerindeki olumsuz etkileri son yıllarda dikkatleri üzerine çekmektedir. Kronik alkol tüketimi nedeniyle böbrek hasarı gibi yıkıcı komplikasyonlar görülebilir. Alkolün böbrek fonksiyon bozukluğunu artırabileceği olası mekanizmalar literatürde ifade edilmiştir. Bu mekanizmalar arasında oksidatif stresin böbrek fonksiyonlarını etkileyen potansiyel bir mekanizma olduğu düşünülmektedir. Oksidatif stres ve enflamasyonda rolü olan nitrik oksit sentaz (NOS) ve nükleer faktör kappa B (NF-κB) seviyeleri, alkol kullanım bozukluğunda böbrekte anormal düzeylerde görülebilmektedir. Bu çalışmada alkol kullanımına bağlı böbrek hasarının mekanizmasında NOS ve NF-κB moleküllerinin rolünün değerlendirilmesi amaçlanmıştır.

Gereç ve Yöntem:

Böbrek dokusunda NOS2 ve NF-κB’nin immünoreaktivitesi, erkek ve dişi sıçanlarda (n=56) deneysel bir akut ve kronik alkol alımı modelinde değerlendirildi. Gruplar, kontrol dişi, kontrol erkek, sham dişi, sham erkek, akut erkek model, akut dişi model, kronik dişi model ve kronik erkek model olarak ayrılmıştır. Akut ve kronik model gruplarına alkol alımını teşvik etmek için etanol verildi. Böbrek dokularında histopatolojik analiz ile birlikte NOS2 ve NF-κB ekspresyonları için immünohistokimyasal analizler yapıldı.

Bulgular:

Kontrol grubuna göre tüm gruplarda böbrek dokularında glomerülasyon dejenerasyonu, kanama, vakuolizasyon ve enflamasyonun arttığı görüldü. Ayrıca NF-κB ve NOS2 ekspresyonları akut ve kronik model gruplarında kontrol gruplarına göre anlamlı olarak yüksek bulunmuştur.

Sonuç:

Sunulan bulgular, akut ve kronik alkol alımında oksidatif streste yer alan NOS2 ve enflamasyonda rol oynayan NF-κB ekspresyonunun böbrek hasarını artırdığını ortaya koymaktadır. Bu nedenle, doku hasarı, enflamasyon ve oksidatif stres yanıtında rol oynayan NF-κB ve NOS2 proteinleri, alkolün neden olduğu böbrek hasarı ile ilişkili olabilir.